Pathologie der endokrinen Organe

Inhaltsverzeichnis

• 2.
• Sechstes Kapitel Die Nebennierenrinde.
• A. Anatomie und normale Histologie.
• I. Gewicht der Nebennieren.
• II. Gefäßversorgung.
• III. Architektur der Nebennierenrinde.
• 1. Die Zona glomerulosa.
• 2. Die Zona fasciculata.
• 3. Die Zona reticularis.
• 4. Die sog. zentrale Rinde.
• IV. Histochemische Befunde an der menschlichen Nebennierenrinde.
• V. Elektronenmikroskopische Befunde an der menschlichen Nebennierenrinde.
• B. Histophysiologie der Nebennierenrinde.
• I. Stimulation der Nebennierenrinde.
• II. Hemmung der Nebennierenrinde.
• III. Funktionelle Spezialisierung der Nebennierenrindenzone.
• IV. Die Lehre vom Streß.
• C. Die Hormone der Nebennierenrinde.
• I. Struktur, Plasmaspiegel.
• II. Abbau und Ausscheidung der Nebennierenrindenhormone.
• III. Wirkungen der Nebennierenrindenhormone.
• 1. Mineralkortikoide.
• 2. Glukokortikoide.
• 3. Androgene.
• IV. Die Nebennierenrindenfunktion bei verschiedenen physiologischen und pathologischen Zuständen.
• V. Steuerung der Nebennierenrindenfunktion.
• D. Entwicklung der Nebennierenrinde.
• I. Embryologie.
• II. Fetalentwicklung.
• III. Funktion der fetalen Nebennierenrinde.
• IV. Steuerung der fetalen Nebennierenrinde.
• V. Involution der fetalen Nebennierenrinde.
• VI. Vorzeitige und verzögerte Involution der fetalen Innenzone.
• VII. Wachstum und Entwicklung der kindlichen Nebennierenrinde: Adrenarche.
• E. Mißbildungen.
• I. Nebennierenmangel.
• 1. Beidseitiger Nebennierenmangel.
• 2. Einseitiger Nebennierenmangel.
• II. Dystopie der Nebenniere.
• III. Hypoplasie der Nebennieren.
• 1. Die primäre Nebennierenhypoplasie.
• 2. Die sekundäre Nebennierenhypoplasie.
• a) Morphologie der sekundären Nebennierenhypoplasie.
• b) Die Nebennieren des Anenzephalen.
• IV. Überzählige Nebennieren.
• V. Akzessorisches Nebennierenrindengewebe.
• VI. Tumoren aus akzessorischem Rindengewebe.
• VII. Sonstige Mißbildungen der Nebenniere.
• F. Die Nebennierenrinde bei entzündlichen Prozessen.
• I. Die Nebennierenrinde bei Infektionskrankheiten.
• II. „Unspezifische Adrenalitis“: Rundzellinfiltrate der Nebennierenrinde.
• III. Autoimmun-Adrenalitis.
• 1. Morphologische Befunde bei Autoimmun-Adrenalitis….
• 2. Immunologie der Autoimmun-Adrenalitis.
• IV. Die Nebennieren-Tuberkulose.
• 1. Die bilaterale Nebennieren-Tuberkulose mit Morbus Addison.
• 2. Ein- oder doppelseitige Nebennieren-Tuberkulose ohne Morbus Addison.
• 3. Alter und Geschlecht bei Nebennieren-Tuberkulose mit Morbus Addison.
• 4. Die Stellung der Nebennieren-Tuberkulose im Rahmen der allgemeinen Tuberkulose.
• V. Bestimmt charakterisierte Nebennierenläsionen bei Infektionskrankheiten.
• G. Nebennierenblutungen.
• I. Häufigkeit und Lebensalter.
• II. Makroskopische und mikroskopische Befunde.
• III. Die Ursachen der Nebennierenblutungen.
• 1. Beim Neugeborenen.
• 2. Im Kindesalter: Das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom.
• 3. Im Erwachsenenalter.
• a) Die traumatische Blutung.
• b) Nebennierenblutung unter Antikoagulantientherapie.
• c) Nebennierenblutungen in der Schwangerschaft.
• d) Nebennierenblutungen nach operativen Eingriffen.
• e) Sog. idiopathische Nebennierenblutungen.
• H. Zirkulationsstörungen in der Nebennierenrinde.
• I. Die Nebennierenvenenthrombose.
• II. Die ischämische Nebennierennekrose.
• J. Schäden der Nebennierenrinde bei Störungen des Metabolismus.
• I. Fettige Metamorphose und myeloadipöse Strukturen…..
• II. Hydropische Vakuolisierung.
• III. Hyaline Tropfen.
• IV. Spironolactone-Körperchen.
• V. Sogenannte Zytomegalie.
• VI. Postnatale Riesenkerne und Riesenzellen.
• VII. Riesenmitochondrien.
• VIII. Pigmente in der Nebennierenrindenzelle.
• IX. Amyloidose der Nebennierenrinde.
• K. Hyperplasie der Nebennierenrinde.
• I. Gewicht hyperplastischer Nebennieren.
• II. Die Hyperplasie ohne endokrines Krankheitsbild.
• III. Morphologische Befunde bei Nebennierenrinden-Hyperplasie..
• 1. Makroskopie.
• 2. Mikroskopie.
• 3. Lipoidgehalt.
• IV. Hyperplasie der Zona glomerulosa.
• L. Unterfunktion der Nebennierenrinde.
• I. Akute Rindeninsuffizienz.
• II. Latente Rindeninsuffizienz.
• III. Die chronische Rindeninsuffizienz: Der Morbus Addison.
• 1. Häufigkeit.
• 2. Alter und Geschlecht.
• 3. Morbus Addison im Kindesalter.
• IV. Ursachen des Morbus Addison.
• V. Morbus Addison in Kombination mit anderen Erkrankungen..
• M. Überfunktionszustände der Nebennierenrinde.
• I. Das Cushing-Syndrom.
• 1. Bei bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie.
• a) Nebennierengewicht.
• b) Makroskopische Befunde.
• c) Mikroskopische Befunde.
• d) Ursachen des Cushing-Syndroms mit bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie.
• 2. Bei autonomem Nebennierentumor.
• 3. Bei ektopem ACTH-Syndrom.
• 4. Bei bilateraler kleinknotiger Rindenadenomatose.
• 5. Cushing-Rezidive und Nebennierenrinden-Regenerate nach bilateraler, totaler Adrenalektomie.
• 6. Spontane und therapeutisch induzierte Nebennierenrinden-Veränderungen bei Cushing-Syndrom.
• II. Das kongenitale adrenogenitale Syndrom.
• 2. Pathogenese.
• 3. Klinische Befunde.
• 4. Pathologische Anatomie.
• a) Nebennierengewichte.
• d) Die Nebennierenrinde bei behandeltem AGS.
• e) Akzessorisches Rindengewebe bei AGS.
• f) Übrige Organbefunde bei AGS.
• 5. Kongenitale Lipoidhyperplasie der Nebennierenrinde….
• III. Der primäre Hyperaldosteronismus.
• 1. Einteilung.
• 3. Pathologische Anatomie.
• 4. Primärer Hyperaldosteronismus bei Nebennierenrinden-Karzinom.
• 5. Primärer Hyperaldosteronismus mit Nebennierenrinden-Hyperplasie.
• 6. Primärer Hyperaldosteronismus bei ektopen Tumoren.
• N. Nebennierenrindengeschwülste.
• I. Alters- und Geschlechtsverteilung.
• II. Pathologische Anatomie.
• 1. Größe und Gewicht.
• 2. Makroskopische Befunde.
• 3. Mikroskopische Befunde.
• 4. Differentialdiagnose zwischen bös- und gutartigen Rindengeschwülsten.
• 5. Funktionsspektrum der Nebennierenrindentumoren…..
• 6. Metastasierung und Prognose des Nebennieren-rindenkarzinoms.
• 7. Sonstige Nebennierentumoren.
• a) Nebennierenzysten.
• b) Sogenannte Myelolipome.
• c) Hämangiome.
• d) Metastasen in den Nebennieren.
• Literatur.
• Siebentes Kapitel Nebennierenmark.
• A. Anatomie und Histologie.
• I. Anatomie.
• II. Histologie.
• III. Histochemie.
• 1. Chromaffine Reaktion.
• 2. Jodatreaktion.
• 3. Formaldehydkondensation.
• 4. Andere Reaktionen.
• IV. Elektronenmikroskopie.
• V. Beziehungen zu Blutgefäßen und Nerven.
• 1. Vaskularisation.
• 2. Innervation.
• B. Physiologie.
• I. Regulation der Hormonbildung und Sekretion.
• 1. Biosynthese.
• 2. Hormonspeicherung.
• 3. Sekretion.
• 4. Katecholaminabbau.
• II. Wirkungsweise von Adrenalin und Noradrenalin.
• III. Funktionelle Morphologie (reaktive Veränderungen).
• C. Entwicklung.
• D. Mißbildungen und Anomalien.
• I. Hypoplasien.
• II. Dystopien.
• E. Entzündungen.
• I. Unspezifische Entzündungen.
• II. Spezifische Entzündungen.
• 1. Tuberkulose.
• 2. Lues.
• F. Parenchymveränderungen.
• I. Atrophie und Degeneration.
• II. Verhalten bei zytotoxischer Schrumpfnebenniere.
• III. Sonstige nicht-entzündliche Veränderungen.
• G. Veränderungen des Interstitium.
• I. Lipomatose und Blutbildungsherde.
• II. Amyloidose.
• III. Vaskuläre Veränderungen.
• H. Hyperplasien.
• J. Tumoren.
• I. Klassifikation.
• II. Neuroendokrine Tumoren: Phäochromozytome.
• 3. Lokalisation.
• 4. Makroskopie.
• 5. Histologie.
• 6. Ultrastruktur.
• 7. Malignes Phäochromozytom.
• 8. Pathophysiologie.
• 9. Ätiologie.
• III. Neurale Tumoren: Neuroblastome, Ganglioneurome…..
• 2. Alters- und Geschlechtsverteilung; Heredität.
• 4. Makroskopischer Befund.
• 5. Histologisches Bild.
• 7. Pathophysiologie.
• 8. Abschätzung der Prognose.
• 9. Neuroblastome in situ.
• IV. Sonstige Tumoren.
• Achtes Kapitel Paraganglien.
• A. Geschichte, Definition und Embryologie.
• B. Anatomie, Histologie und Ultrastruktur.
• I. Parasympathische (branchiomere-intravagale nichtchromaffine) Paraganglien.
• II. Sympathische (aorto-sympathische, chromaffine) Paraganglien..
• III. Viszeral-autonome Paraganglien.
• C. Physiologie.
• D. Hyperplasien.
• E. Paragangliome.
• I. Definition und Klassifikation.
• II. Häufigkeit, Alters- und Geschlechtsverteilung.
• III. Allgemeine Morphologie.
• IV. Lokalisation, Malignität und Symptomatik.
• 1. Parasympathische (branchiomere und intravagale nichtchromaffine) Paragangliome.
• a) Paraganglioma caroticum.
• b) Paraganglioma jugulare.
• c) Paraganglioma (intra)vagale.
• d) Paraganglioma laryngicum.
• e) Supraaortale und aortico-pulmonale Paragangliome.
• f) Pulmonale Paragangliome.
• g) Nasale und orbitale Paragangliome.
• 2. Sympathische (aorto-sympathische chromaffine und nichtchromaffine) Paragangliome.
• 3. Viszerale Paragangliome.
• V. Ätiologie und Pathogenese.
• Neuntes Kapitel Die disseminierten (diffusen) endokrinen Zellen.
• A. Einleitung.
• B. Geschichte.
• C. Morphologische Methodik.
• D. Embryologie.
• E. Klassifikation und Lokalisation der disseminierten endokrinen Zellen.
• F. Sekretion und Wirkung.
• G. Reaktive Veränderungen der disseminierten endokrinen Zellen.
• I. Ulcus duodeni und ventriculi.
• II. Chronische Gastritis mit Achlorhydrie und perniziöser Anämie..
• III. Magenkarzinom.
• IV. Der operierte Magen.
• V. Endokrinopathien.
• VI. Darmerkrankungen.
• H. Karzinoide.
• I. Geschichte.
• II. Definition und Klassifikation.
• III. Häufigkeit, Alters- und Geschlechtsverteilung.
• IV. Allgemeine Morphologie.
• V. Lokalisation, Malignität und Syndrome.
• 1. Tracheabronchialsystem.
• 2. Thymus.
• 3. Ösophagus.
• 4. Magen.
• 5. Duodenum.
• 6. Jejunum, Ileum, Meckelsches Divertikel.
• 7. Appendix.
• 8. Kolon.
• 9. Rektum.
• 10. Pankreas und Gallenwege.
• 11. Urogenitaltrakt.
• VI. Ätiologie und Pathogenese.
• Zehntes Kapitel Pluriglanduläre endokrine Regulationsstörungen.
• B. Multiple endokrine Adenopathie.
• I. Definition und Abgrenzung.
• II. Multiple endokrine Adenopathie Typ 1 (MEA 1).
• 1. Geschichte.
• 2. Definition.
• 3. Morphologie.
• 4. Klinisches Bild und Therapie.
• 5. Pathogenetische Aspekte.
• III. Multiple endokrine Adenopathie Typ 2 (MEA 2).
• 2 Definition.
• IV. Multiple endokrine Adenopathie Typ 3 (MEA 3).
• V. Seltene Syndrome.
• C. Autoimmunkrankheiten mit Beteiligung endokriner Drüsen: pluriglanduläre Insuffizienz.
• I. Definition.
• II. Syndrome.
• 1. Nebenniere.
• 2. Endokrines Pankreas.
• 3. Nebenschilddrüse.
• 4. Hypophyse.
• 5. Schilddrüse.
• III. Immunologische Faktoren.
• 1. Untersuchungsmethoden.
• 2. Nachweis von Antikörpern gegen Nebennierenrindenzellen..
• 3. Diabetes mellitus.
• 4. Nebenschilddrüse.
• 5. Hypophyse.
• 6. Schilddrüse.
• 7. Perniziöse Anämie und atrophische Gastritis.
• 8. Myasthenia gravis.
• IV. Häufigkeit.
• V. Familiäre Studien.
• 1. Nebennierenrindeninsuffizienz.
• 2. Diabetes mellitus.
• 3. Hypoparathyreoidismus.
• 4. Schilddrüse.
• 5. Perniziöse Anämie.
• VI. Untersuchungsgang.
• VII. Tierexperiment.
• VIII. Pathogenese.
• Elftes Kapitel Paraneoplastische endokrine Syndrome.
• I. Historischer Rückblick.
• II. Definition der Paraneoplasie.
• III. Allgemeine klinische und biochemische Bedeutung.
• 1. Klinische Bedeutung.
• 2. Biochemische Bedeutung.
• 3. Ziele der Bestimmungen.
• a) Früherfassung von Tumoren.
• b) Lokalisation von Tumoren.
• c) Erfassung von Rezidiven oder Metastasen.
• d) Kontrolle der Wirksamkeit der Therapie (Operation, Radiotherapie, Zytostatika).
• 4. Häufigkeit.
• B. Klassifikation der paraneoplastischen Syndrome.
• C. Hormonale paraneoplastische Syndrome.
• I. Systematik der Syndrome.
• 1. Adrenokortikotropes Hormon (ACTH), Melanozytenstimulierendes Hormon (MSH), Lipotropin (LPH), Corticotropin-releasing factor (CRF).
• 2. Antidiuretisches Hormon (ADH), Oxytozin und Neurophysin.
• 3. Gonadotropine: Follikelstimulierendes Hormon (FSH), Luteotropes Hormon (LH), Human chorionic gonadotrophin (HCG).
• 4. Prolaktin (PRL).
• 5. Human placental lactogen (HPL) = Human chorionic somatomammotropin (HCS).
• 6. Wachstumshormon (HGH-STH).
• 7. Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH).
• 8. Hypoglykämie, Insulin, Non-suppressible insulin-like activity (NSILA).
• a) Störung des Glukosestoffwechsels.
• b) Sekretion von Insulin oder von Substanzen mit insulinähnlicher Wirkung durch den Tumor.
• c) Weitere pathogenetische Mechanismen der Tumorhypoglykämie.
• 9. Gastrointestinale Hormone: Enteroglukagon, Gastrin, Vasoactive intestinal polypeptide (VIP).
• 10. Hyperkalzämie.
• a) Parathormon (PTH) oder PTH-ähnliche Peptide…..
• b) Prostaglandine.
• c) Osteolytische Sterole.
• d) Osteoclast activating factor.
• 11. Kalzitonin (CT).
• 12. Erythropoietin.
• 13. Steroide: Aldosteron.
• II. Bildung multipler Hormone.
• III. Assoziation bestimmter Hormone mit bestimmten Tumortypen..
• IV. Aspekte der Peptidchemie.
• V. Regulation der ektopischen Hormonsekretion.
• VI. Beweis der ektopischen Hormonbildung.
• 1. Indirekte Beweise.
• a) Fehlende Normalisierung der Serumhormonkonzentration nach Exzision der Drüse, welche das Hormon unter physiologischen Bedingungen produziert.
• b) Klinisches Syndrom in Gegenwart eines Tumors.
• c) Hohe Serumhormonkonzentration bei Bestehen eines Tumors.
• d) Histologie und Elektronenmikroskopie.
• 2. Direkte Beweise.
• a) Nachweis des Hormons im Tumorgewebe.
• b) Nachweis einer arterio-venösen Differenz der Serumhormonkonzentration zwischen Tumorarterie und -vene.
• c) Absinken der Serumhormonkonzentration und Abklingen des klinischen Syndroms nach Behandlung des Tumors (Operation, Bestrahlung, Zytostatika).
• d) Synthese des Hormons durch Tumorgewebe oder Tumorzellen in vitro.
• VII. Pathogenese der ektopischen Hormonbildung.
• 1. Umfassende und aktuelle Theorien.
• a) Hypothese der zufälligen Derepression („random derepression“).
• b) Synthese eines gemeinsamen,, Prohormons“.
• c) APUD-Zell-Theorie.
• 2. Ältere und möglicherweise für Einzelsyndrome gültige Theorien.
• a) Vorliegen eines abnormen Genoms: „Chaotische Proteinsynthese“.
• b) „Schwamm“-Hypothese.
• c) Zellhybridisierung.
• Sachverzeichnis für Teil 1 und Teil 2.