Pathologie und Bakteriologie der Endokarditis von Richard Böhmig | ISBN 9783642877889

Pathologie und Bakteriologie der Endokarditis

von Richard Böhmig und P. Klein
Mitwirkende
Autor / AutorinRichard Böhmig
Autor / AutorinP. Klein
Buchcover Pathologie und Bakteriologie der Endokarditis | Richard Böhmig | EAN 9783642877889 | ISBN 3-642-87788-5 | ISBN 978-3-642-87788-9

Pathologie und Bakteriologie der Endokarditis

von Richard Böhmig und P. Klein
Mitwirkende
Autor / AutorinRichard Böhmig
Autor / AutorinP. Klein

Inhaltsverzeichnis

  • Leitende Gesichtspunkte der Endokarditisforschung seit 1924.
  • A. Allgemeine Pathologie der Endokarditis.
  • I. Bemerkungen zur normalen Anatomie.
  • II. Die Formen der akuten Entzündung.
  • 1. Seröse Entzündung.
  • 2. Sogenannte fibrinoide Degeneration bzw. Nekrose und interstitielle fibrinöse Entzündung.
  • 3. Entzündung mit Wärzchenbildung.
  • 4. Entzündung mit Abscheidungsthrombose.
  • 5. Ulceröse Entzündung.
  • 6. Bakterielle Entzündung.
  • III. Das Verhalten der Gewebe.
  • 1. Endothel.
  • 2. Tiefe Klappenschichten.
  • 3. Sehnenfäden.
  • 4. Grundsubstanz.
  • 5. Vascularisation — Gefäße.
  • 6. Desmolytische Prozesse (Kollagen-Elastica-Silberfibrille).
  • 7. Proliferative Erscheinungen.
  • IV. Die Formen der chronischen Entzündung.
  • 1. Sklerose und Hyalinose.
  • 2. Lipoidose.
  • 3. Verkalkung.
  • 4. Verwachsung und Schrumpfung.
  • 5. Endokardsklerosen.
  • 6. Lamblsche Excrescenzen (L. E.).
  • B. Grundlagen der Bakteriologie der Endokarditis.
  • I. Erregernachweis in vivo.
  • 1. Aktuelle Bedeutung.
  • 2. Keimphysiologische Voraussetzungen.
  • 3. Die Blutbactericidie.
  • 4. Die Verfahren der Praxis.
  • 5. Die Reinigung des Blutstromes.
  • 6. Die Bewertung der Befunde.
  • 7. Grenzen der Nachweismöglichkeit.
  • II. Erregernachweis post mortem.
  • 1. Voraussetzungen und Fehlerquellen.
  • 2. Technik der Materialentnahme und bakteriologische Verarbeitung.
  • 3. Bakteriennachweis im histologischen Schnitt.
  • 4. Die Bewertung der Befunde.
  • III. Prinzipien der Streptokokkenidentifizierung.
  • 1. Morphologie und kulturelles Verhalten.
  • 2. Das biologische Schema.
  • 3. Die serologische Gruppeneinteilung.
  • 4. Die einzelnen serologisch faßbaren Gruppen.
  • 5. Das Viridansproblem.
  • C. Spezielle pathologische Anatomie und Bakteriologie der Endokarditis (E.).
  • I. Endocarditis serosa (E. s.).
  • 1. Vorkommen und Häufigkeit.
  • 2. Makroskopischer Befund.
  • 3. Mikroskopischer Befund.
  • 4. Anatomische Bedeutung.
  • 5. Klinische Bedeutung.
  • II. Endocarditis fibrinosa (E. f.).
  • a) Endocarditis verrucosa simplex (E. v. s.).
  • 1. Häufigkeit und Vorkommen.
  • 4. Bakteriologischer Befund.
  • 5. Anatomische Bedeutung.
  • 6. Hauptkrankheit oder Begleiterkrankung.
  • 7. Klinische Bedeutung.
  • b) Endocarditis verrucosa rheumatica (E. v. r.).
  • 7. Mitbeteiligung anderer Organe.
  • 8. Klinische Bedeutung.
  • III. Endocarditis chronica fibrosa (E. chr.).
  • 6. Klinische Bedeutung.
  • IV. Pathogenetische Faktoren der ohne bakterielle Klappenbesiedlung entstehenden Formen der Endokarditis.
  • 1. Mechanische und toxische Faktoren.
  • 2. Die Fernwirkung von Streptokokkeninfektionen (Rheumatismus).
  • 3. Kritische Betrachtungen zur Frage der „Streuung“ von Bakterien im Sinne der Fokalinfektion.
  • V. Endocarditis granulomatosa (E. gr.).
  • a) Akute bakterielle Endokarditis (a. b. E.).
  • 6. Mitbeteiligung anderer Organe.
  • 7. Hauptkrankheit oder Begleiterkrankung.
  • b) Endocarditis ulcero-polyposa (E. p.).
  • VI. Pathogenetische Faktoren der granulomatösen Endokarditis.
  • 1. Das endogene Keimreservoir.
  • 2. Bedingungen des Keimeinbruchs in die Blutbahn.
  • 3. Bedingungen der Klappeninfektion.
  • 4. Spezielle Bakteriologie der granulomatösen Endokarditis.
  • 5. Erregerqualität und Reaktionslage. Antikörperbildung.
  • 6. Die „abakteriämischen“ Formen.
  • VII. Die Grundlagen der antimikrobiellen Therapie.
  • 1. Wirkung von antibakteriellen Stoffen in vitro.
  • 2. Voraussetzungen der Wirkung an der Herzklappe.
  • 3. Chemosensibilität der häufigsten Erreger.
  • 4. Resistenzsteigerung.
  • 5. Voraussetzungen der Dauerheilung.
  • VIII. Endocarditis fetalis.
  • D. Die Übergänge der anatomischen Formen und die Beziehungen untereinander. Bezeichnung.
  • E. Experimentelle Endokarditis.
  • I. Experimentelle Möglichkeiten.
  • 1. Klappentrauma und bakterielle Besiedlung.
  • 2. Aktivierung des Klappenmesenchyms und bakterielle Besiedlung.
  • 3. „Lokale Anaphylaxie“ der Herzklappe.
  • 4. Injektion von Bakterien ohne heterologe Vorbehandlung.
  • 5. Diskussion der Befunde.
  • II. Eigene Tierversuche.
  • a) Endocarditis serosa (abakterielle E.).
  • 1. Versuchsanordnung.
  • 4. Ergebnis.
  • b) Akute bakterielle Endokarditis.
  • 1. Makroskopischer Befund.
  • 2. Mikroskopischer Befund.
  • 3. Bakteriologischer Befund.
  • F. Ergebnisse für die formale und kausale Genese der Endokarditis. Folgerungen für die Klinik.
  • Literatur.