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Inhaltsverzeichnis
- Leitende Gesichtspunkte der Endokarditisforschung seit 1924.
- A. Allgemeine Pathologie der Endokarditis.
- I. Bemerkungen zur normalen Anatomie.
- II. Die Formen der akuten Entzündung.
- 1. Seröse Entzündung.
- 2. Sogenannte fibrinoide Degeneration bzw. Nekrose und interstitielle fibrinöse Entzündung.
- 3. Entzündung mit Wärzchenbildung.
- 4. Entzündung mit Abscheidungsthrombose.
- 5. Ulceröse Entzündung.
- 6. Bakterielle Entzündung.
- III. Das Verhalten der Gewebe.
- 1. Endothel.
- 2. Tiefe Klappenschichten.
- 3. Sehnenfäden.
- 4. Grundsubstanz.
- 5. Vascularisation — Gefäße.
- 6. Desmolytische Prozesse (Kollagen-Elastica-Silberfibrille).
- 7. Proliferative Erscheinungen.
- IV. Die Formen der chronischen Entzündung.
- 1. Sklerose und Hyalinose.
- 2. Lipoidose.
- 3. Verkalkung.
- 4. Verwachsung und Schrumpfung.
- 5. Endokardsklerosen.
- 6. Lamblsche Excrescenzen (L. E.).
- B. Grundlagen der Bakteriologie der Endokarditis.
- I. Erregernachweis in vivo.
- 1. Aktuelle Bedeutung.
- 2. Keimphysiologische Voraussetzungen.
- 3. Die Blutbactericidie.
- 4. Die Verfahren der Praxis.
- 5. Die Reinigung des Blutstromes.
- 6. Die Bewertung der Befunde.
- 7. Grenzen der Nachweismöglichkeit.
- II. Erregernachweis post mortem.
- 1. Voraussetzungen und Fehlerquellen.
- 2. Technik der Materialentnahme und bakteriologische Verarbeitung.
- 3. Bakteriennachweis im histologischen Schnitt.
- 4. Die Bewertung der Befunde.
- III. Prinzipien der Streptokokkenidentifizierung.
- 1. Morphologie und kulturelles Verhalten.
- 2. Das biologische Schema.
- 3. Die serologische Gruppeneinteilung.
- 4. Die einzelnen serologisch faßbaren Gruppen.
- 5. Das Viridansproblem.
- C. Spezielle pathologische Anatomie und Bakteriologie der Endokarditis (E.).
- I. Endocarditis serosa (E. s.).
- 1. Vorkommen und Häufigkeit.
- 2. Makroskopischer Befund.
- 3. Mikroskopischer Befund.
- 4. Anatomische Bedeutung.
- 5. Klinische Bedeutung.
- II. Endocarditis fibrinosa (E. f.).
- a) Endocarditis verrucosa simplex (E. v. s.).
- 1. Häufigkeit und Vorkommen.
- 4. Bakteriologischer Befund.
- 5. Anatomische Bedeutung.
- 6. Hauptkrankheit oder Begleiterkrankung.
- 7. Klinische Bedeutung.
- b) Endocarditis verrucosa rheumatica (E. v. r.).
- 7. Mitbeteiligung anderer Organe.
- 8. Klinische Bedeutung.
- III. Endocarditis chronica fibrosa (E. chr.).
- 6. Klinische Bedeutung.
- IV. Pathogenetische Faktoren der ohne bakterielle Klappenbesiedlung entstehenden Formen der Endokarditis.
- 1. Mechanische und toxische Faktoren.
- 2. Die Fernwirkung von Streptokokkeninfektionen (Rheumatismus).
- 3. Kritische Betrachtungen zur Frage der „Streuung“ von Bakterien im Sinne der Fokalinfektion.
- V. Endocarditis granulomatosa (E. gr.).
- a) Akute bakterielle Endokarditis (a. b. E.).
- 6. Mitbeteiligung anderer Organe.
- 7. Hauptkrankheit oder Begleiterkrankung.
- b) Endocarditis ulcero-polyposa (E. p.).
- VI. Pathogenetische Faktoren der granulomatösen Endokarditis.
- 1. Das endogene Keimreservoir.
- 2. Bedingungen des Keimeinbruchs in die Blutbahn.
- 3. Bedingungen der Klappeninfektion.
- 4. Spezielle Bakteriologie der granulomatösen Endokarditis.
- 5. Erregerqualität und Reaktionslage. Antikörperbildung.
- 6. Die „abakteriämischen“ Formen.
- VII. Die Grundlagen der antimikrobiellen Therapie.
- 1. Wirkung von antibakteriellen Stoffen in vitro.
- 2. Voraussetzungen der Wirkung an der Herzklappe.
- 3. Chemosensibilität der häufigsten Erreger.
- 4. Resistenzsteigerung.
- 5. Voraussetzungen der Dauerheilung.
- VIII. Endocarditis fetalis.
- D. Die Übergänge der anatomischen Formen und die Beziehungen untereinander. Bezeichnung.
- E. Experimentelle Endokarditis.
- I. Experimentelle Möglichkeiten.
- 1. Klappentrauma und bakterielle Besiedlung.
- 2. Aktivierung des Klappenmesenchyms und bakterielle Besiedlung.
- 3. „Lokale Anaphylaxie“ der Herzklappe.
- 4. Injektion von Bakterien ohne heterologe Vorbehandlung.
- 5. Diskussion der Befunde.
- II. Eigene Tierversuche.
- a) Endocarditis serosa (abakterielle E.).
- 1. Versuchsanordnung.
- 4. Ergebnis.
- b) Akute bakterielle Endokarditis.
- 1. Makroskopischer Befund.
- 2. Mikroskopischer Befund.
- 3. Bakteriologischer Befund.
- F. Ergebnisse für die formale und kausale Genese der Endokarditis. Folgerungen für die Klinik.
- Literatur.