Gelenkdestruktion bei Polyarthritis

Inhaltsverzeichnis

• Sektion I: Arthritismodelle.
• des Chairman.
• Bedeutung verschiedener Erregerantigene für die Auslösung und Unterhaltung von Polyarthritiden.
• Erreger bestimmen im Zusammenspiel mit Leukozyten und Fibrin die initiale Phase der Knorpeldestruktion.
• Der Ablauf der Knorpeldestruktion bei einer experimentellen Arthritis (Adjuvausarthritis der Ratte).
• Immunprozesse modulieren während Antigenpersistenz den Verlauf der chronischen Polyarthritis.
• Diskussion.
• Zusammenfassung.
• Sektion II: Pathobiochemie.
• Entzündungszellen — ihre Eigenschaften und ihre Bedeutung in der entzündlichen Gewebszerstörung.
• Kollagene des Gelenkknorpels: biochemische Eigenschaften, Biosynthese und Pathobiochemie.
• Zur Pathobiochemie der Proteoglykane und des Hyaluronats bei der chronischen Polyarthritis.
• Sektion III: Immunologie.
• Lymphozyten und Lymphozytenprodukte in der Pathogenese der Gelenkdestruktion der chronischen Polyarthritis.
• Antikörper, Immunkomplexe und Komplement: ihre Interaktion in der Pathogenese der Gelenkdestruktion bei chronischer Polyarthritis.
• Chronische Polyarthritis als Kollagen-Autoimmunopathie.
• Makrophagen und Makrophagenprodukte in der Pathogenese der Gelenkdestruktion bei der chronischen Polyarthritis.
• Sektion IV: Morphologie.
• Zur Morphologie unter besonderer Berücksichtigung der entzündlichen Grundprozesse bis zur Fibrose.
• Gelenkdestruktion bei Polyarthritis.
• Morphologie der Knorpeldestruktion bei der chronischen Polyarthritis.
• Morphologie der Knorpeldestruktion bei der experimentellen Kaninchenarthritis.
• Sachwortverzeichnis.