1 Einleitung.- 1.1 Nomenklatur.- 1.1.1 Einteilung der hypertensiven Komplikationen in der Schwangerschaft nach ätiologischen Gesichtspunkten.- 1.1.2 Einteilung nach Schweregraden.- 1.2 Problemstellung.- 2 Der heutige Wissensstand.- 2.1 Einfluß der Schwangerschaft auf den arteriellen Blutdruck.- 2.2 Pathophysiologie der Gestose.- 2.2.1 Toxine und vasopressorische Substanzen.- 2.2.2 Uteroplazentare Minderdurchblutung.- 2.2.3 Nierentheorie.- 2.2.4 Endokrinologische Veränderungen.- 2.2.5 Prostaglandine.- 2.2.6 Abnorme Gewichtszunahme.- 2.2.7 Bedeutung der Ödembildung und Veränderungen im Natriumhaushalt.- 2.2.8 Sympathisches Nervensystem und Katecholamine.- 2.2.9 Veränderte Gefäßansprechbarkeit.- 2.3 Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System in der normalen Schwangerschaft und bei Gestose.- 2.3.1 RAAS bei normaler Schwangerschaft.- 2.3.2 RAAS bei Gestose.- 2.4 Veränderungen der Gefäßansprechbarkeit gegenüber vasopressorischen Substanzen in der normalen Schwangerschaft und bei Gestose.- 2.5 Methoden zur Früherkennung der Gestose.- 3 Methodik und Versuchspersonen.- 3.1 Blutentnahmen.- 3.2 Radioimmuntests.- 3.2.1 Bestimmung der Plasmareninaktivität.- 3.2.2 Bestimmung der Aldosteronkonzentration im Plasma.- 3.2.3 Bestimmung der Konzentration von ovariellen Steroiden und von Prolaktin im Plasma.- 3.3 Bestimmung der Konzentrationen von Harnsäure, Natrium und Kalium im Serum, von Natrium im 24-h-Urin sowie des Hämatokrits und der Hämoglobinkonzentration.- 3.4 Kreislaufuntersuchungen.- 3.4.1 Messung des arteriellen Blutdrucks.- 3.4.2 Berechnung des mittleren arteriellen Drucks im 2. Trimenon (MAD-II-Wert).- 3.4.3 Durchführung des Lagerungstests.- 3.4.4 Angiotensinbelastungstest.- 3.5 Methoden zur Beurteilung der diagnostischen Aussagekraft von Früherkennungsmethoden.- 3.6 Versuchspersonen.- 4 Eigene Untersuchungen: Ergebnisse und Diskussion.- 4.1 Methoden zur Früherkennung hypertensiver Komplikationen in der Schwangerschaft.- 4.1.1 Lagerungstest.- 4.1.2 Angiotensinbelastungstest.- 4.1.3 Einmalige Bestimmung der Harnsäurekonzentration im Serum.- 4.1.4 Mittlerer arterieller Blutdruck im 2. Trimenon (MAD-II-Wert).- 4.1.5 Vergleichende Betrachtung der Ergebnisse und Aussagekraft verschiedener Methoden zur Früherkennung von hypertensiven Komplikationen in der Schwangerschaft.- 4.2 Beeinflussung der Angiotensinempfindlichkeit in der Spätschwangerschaft.- 4.2.1 Einfluß von Natriumchlorid und Sorbit.- 4.2.2 Einfluß von Furosemid und Bumetanid.- 4.2.3 Einfluß von L-Dopa.- 4.2.4 Einfluß von Metoclopramid.- 4.2.5 Einfluß von Theophyllin.- 4.2.6 Mögliche Beziehungen zur Prolaktinsekretion.- 4.2.7 Mögliche Beziehungen zur Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und zu den ovariellen Steroiden.- 5 Allgemeine Diskussion und Schlußfolgerungen.- 5.1 Zu den Früherkennungsmethoden.- 5.2 Zur Beeinflussung der Angiotensinempfindlichkeit.- 6 Zusammenfassung.- 7 Literaturverzeichnis.
